Patologías de hipersensibilidad


Hoy fui a una conferencia de inmunología en la cual se habló cerca de la hipersensibilidad, dieron muchísimos ejemplos referentes a los tipos de las cuales les hablare en el articulo.

La Hipersensibilidad se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce daño a los tejidos circundantes. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido sensibilizado previamente. La clasificación en 4 grupos fue propuesta por los inmunólogos británicos Philip Gell y Robin Coombs en 1963

Tipo 1: Este tipo de Hipersensibilidad es mediada por IgE tras la exposición al antígeno. La secuencia típica de acontecimientos en la hipersensibilidad inmediata consiste en: exposición al antígeno, activación de linfocito T y su diferenciación en una célula Th2, síntesis y secreción de citocinas como IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, producción de IgE, unión de la IgE a receptores Fc de alta afinidad presente en mastocitos y activación de los mastocitos, lo que da lugar a liberación de mediadores por los mastocitos con los siguientes efectos: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, bronco constricción, quimiotáxis de neutrófilos, destrucción tisular; produciéndose finalmente enfermedad: anafilaxia, rinitis alérgica, urticaria, eccema, asma bronquial.

Enfermedades asociadas: Rinitis alérgica o fiebre del heno. Resultado de la reacción entre los alérgenos del aire y los mastocitos sensibilizados en la mucosa conjuntival y nasal que inducen la liberación de mediadores farmacológicos por las células cebadas, produciéndose vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Hay exudación de conjuntivas, mucosa nasal y vías respiratorias superiores, estornudos y tos.

Asma. El asma se desencadena por alérgenos y la posterior degranulación de los mastocitos con liberación de sus mediadores, la reacción se desarrolla en vías respiratorias inferiores. Hay bronco constricción, edema de vías respiratorias, secreción de moco, obstrucción de vías respiratorias. Hay inflamación crónica bronquial con eosinófilos e hipertrofia del músculo liso bronquial.

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Tipo 2: Es una hipersensibilidad causada por autoanticuerpos. Los anticuerpos son principalmente del tipo IgG e IgM. Los anticuerpos se unen a antígenos en células o tejidos extracelulares concretos, no suele ser una enfermedad sistémica

ejemplo: Fiebre Reumática: En una faringoamigdalitis aguda, existe una infección por Estreptococo B hemolítico, los anticuerpos atacan a la proteína M de la pared del Estreptococo. Dos o tres semanas después, se puede producir una reacción cruzada de anticuerpos contra antígenos del miocardio, similares a la proteína M del Streptococco. Se produce inflamación y migración de macrófagos, habiendo miocarditis. Hay daño a las válvulas aórtica y mitral.

Tipo 3: En este tipo de hipersensibilidad se forman complejos inmunes en sangre, es decir; agregados de anticuerpos IgG o IgM unidos a antígenos propios o extraños, que finalmente son depositados en varios tejidos (arterias de pequeño calibre, glomérulo renal, membrana sinovial), principalmente en aquellos donde hay mayor presión sanguínea y turbulencia.

-Enfermedad del suero: Se produce por un exceso de antígenos circulantes, que forman inmunocomplejos circulantes pequeños que persisten en la circulación. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes que son reconocidos como extraños, formándose anticuerpos contra ellos. Días o semanas después el individuo presenta los síntomas como son: fiebre, debilidad, vasculitis generalizada con edema y eritema, linfadenopatía, artritis y en ocasiones glomerulonefritis.

Tipo 4: Las reacciones de hipersensibilidad tardía están mediadas por linfocitos Th1, Th17 y CD8. Esta reacción se caracteriza por un retraso del tiempo para que la reacción se desarrolle, y existe un gran infiltrado de macrófagos y neutrófilos.

Ejemplo: -Diabetes mellitus insulinodependiente: Se encuentran infiltrados de macrófagos y linfocitos alrededor de los islotes de Langerhans del páncreas, con destrucción de las células productoras de insulina (células β del páncreas) y la consiguiente deficiencia de síntesis hormonal.

Al terminar me fui a realizar una mastografía ya que en dos semanas me toca ver a mi ginecóloga, tuve un día muy productivo.